Blutplättchen, auch Thrombozyten genannt, sind kleine, scheibenförmige Zellfragmente im Blut, die eine entscheidende Rolle bei der Blutgerinnung spielen. Sie entstehen im Knochenmark aus Megakaryozyten, riesigen Zellen, die durch Abstoßen kleiner Fragmente die Thrombozyten bilden. Trotz ihrer wichtigen Funktion im Körper besitzen Blutplättchen keinen Zellkern, was sie von vielen anderen Blutzellen unterscheidet. Ihre Lebensdauer im Blut beträgt etwa 7 bis 10 Tage, danach werden sie in der Milz oder der Leber abgebaut.

Im Kontext der Blutgerinnung, die bei der Heilung von Wunden von zentraler Bedeutung ist, haben Thrombozyten mehrere Schlüsselfunktionen. Sie werden bei Verletzungen der Blutgefäße aktiviert und haften an den freigelegten Kollagenfasern der Gefäßwand. Diese Adhäsion ist der erste Schritt in der Bildung eines Blutgerinnsels. Sobald die Thrombozyten an den Schadenstellen haften, setzen sie eine Vielzahl von Substanzen frei, darunter Adenosindiphosphat (ADP), Serotonin und Thromboxan A2. Diese Substanzen fördern die Aggregation von weiteren Thrombozyten an der verletzten Stelle und verstärken so die Bildung eines Thrombus. Dabei verbinden sich die Blutplättchen durch sogenannte Fibrinogen-Rezeptoren und bilden ein Netzwerk, das die Wunde abdichtet. Gleichzeitig wird die Blutgerinnungskaskade in Gang gesetzt, bei der eine Reihe von Gerinnungsfaktoren aktiviert wird, die letztlich zur Bildung von Fibrin führen, einem Protein, das das Blutgerinnsel stabilisiert.

Blutplättchen spielen jedoch nicht nur bei der Blutstillung eine Rolle. Sie sind auch an anderen biologischen Prozessen beteiligt, darunter der Entzündungsreaktion und der Immunantwort. In Entzündungsgebieten können Thrombozyten Substanzen freisetzen, die Immunzellen an den Ort des Geschehens locken. Sie können auch bei der Wundheilung eine Rolle spielen, indem sie Wachstumsfaktoren freisetzen, die das Wachstum von neuen Blutgefäßen (Angiogenese) und die Reparatur von Gewebe fördern.

Die Zahl der Blutplättchen im Blut ist unter normalen Umständen relativ konstant und liegt bei einem Erwachsenen etwa bei 150.000 bis 400.000 pro Mikroliter Blut. Ein Anstieg der Thrombozytenzahl über diesen Bereich hinaus wird als Thrombozytose bezeichnet und kann verschiedene Ursachen haben, etwa entzündliche Erkrankungen, Eisenmangel oder bestimmte Krebserkrankungen. Umgekehrt bezeichnet man eine zu geringe Anzahl von Blutplättchen als Thrombozytopenie. Dies kann zu einer erhöhten Blutungsneigung führen, da die Fähigkeit zur Blutgerinnung beeinträchtigt ist. Thrombozytopenie kann durch eine Vielzahl von Erkrankungen oder Medikamenten ausgelöst werden und führt zu einem erhöhten Risiko für Blutungen, die teils spontan auftreten können, wie etwa bei kleinen Hautblutungen (Petechien) oder schwerwiegenderen inneren Blutungen.

Die Funktionsweise der Thrombozyten wird durch eine Vielzahl von Faktoren reguliert, darunter das Gleichgewicht zwischen fördernden und hemmenden Signalen. Ein Beispiel für eine natürliche Hemmung ist der sogenannte Prostacyclin-Mechanismus. Prostacyclin, ein von gesunden Endothelzellen der Blutgefäße freigesetztes Molekül, hemmt die Aktivierung und Aggregation der Blutplättchen, was dafür sorgt, dass Thrombozyten nur bei einer tatsächlichen Verletzung der Gefäßwand aktiv werden und nicht unnötig Blutgerinnsel bilden, die zu Thrombosen führen könnten. Wenn diese Mechanismen gestört sind, können sich Blutgerinnsel bilden, die nicht nur den Heilungsprozess stören, sondern auch zu schwerwiegenden Erkrankungen wie Schlaganfällen oder Herzinfarkten führen können, wenn sie in den Arterien oder Venen des Körpers blockieren.

Thrombozyten haben also nicht nur eine zentrale Funktion bei der Blutgerinnung, sondern tragen auch zu verschiedenen biologischen Prozessen bei. Störungen in der Thrombozytenzahl oder -funktion können zu erheblichen gesundheitlichen Problemen führen, die oft einer gezielten medizinischen Behandlung bedürfen.