Fibrose ist ein pathologischer Prozess, der durch eine übermäßige Anreicherung von Bindegewebe, insbesondere Kollagen, in Organen oder Geweben gekennzeichnet ist. Dieser Prozess resultiert häufig aus chronischen Entzündungen oder Verletzungen und kann zu einer irreversiblen Veränderung der Gewebestruktur führen. Die betroffenen Organe verlieren dabei oft ihre normale Funktion, was schwerwiegende gesundheitliche Folgen haben kann. Typische Beispiele für fibrotische Erkrankungen sind die Lungenfibrose, Leberfibrose, Nierenfibrose und die kardiale Fibrose.

Die Entwicklung einer Fibrose beginnt in der Regel als Antwort auf eine Gewebeschädigung, sei es durch Infektionen, Autoimmunreaktionen, toxische Substanzen oder mechanische Verletzungen. Nach einer akuten Schädigung setzt der Körper Reparaturmechanismen in Gang, die von der Aktivierung von Fibroblasten und myofibroblastischen Zellen dominiert werden. Diese Zellen produzieren die Bestandteile der extrazellulären Matrix (EZM), wie Kollagen und andere Strukturproteine, um die verletzte Gewebestruktur zu stabilisieren. Während diese Prozesse in der akuten Phase der Heilung hilfreich sind, können sie bei anhaltender Stimulation außer Kontrolle geraten und eine chronische Fibrose auslösen.

Ein zentrales Merkmal der Fibrose ist die dysregulierte Kommunikation zwischen Zellen und ihrer Umgebung. Wachstumsfaktoren wie der Transformierende Wachstumsfaktor Beta (TGF-β) spielen dabei eine Schlüsselrolle. TGF-β fördert die Differenzierung von Fibroblasten in Myofibroblasten und stimuliert die Produktion von Kollagen sowie die Hemmung von Enzymen, die für den Abbau der EZM verantwortlich sind. Dieser Mechanismus führt zu einer progressiven Akkumulation von Bindegewebe, die die normale Architektur des betroffenen Organs zunehmend zerstört.

Die klinischen Folgen einer Fibrose hängen vom betroffenen Organ ab. Bei einer Lungenfibrose beispielsweise wird die Elastizität des Lungengewebes stark eingeschränkt, was die Sauerstoffaufnahme beeinträchtigt und zu Atemnot führt. In der Leber ist die Fibrose oft eine Vorstufe der Zirrhose, bei der die Organfunktion aufgrund der veränderten Durchblutung und des Verlusts von funktionalem Lebergewebe stark eingeschränkt wird. In der Niere kann eine Fibrose die glomeruläre Filtration erheblich beeinträchtigen, was letztlich zu einer Niereninsuffizienz führt. Im Herzen kann die Fibrose die Leitfähigkeit und Kontraktilität des Myokards stören, was Arrhythmien oder eine Herzinsuffizienz auslösen kann.

Die Diagnose einer Fibrose erfolgt häufig durch bildgebende Verfahren wie Ultraschall, CT oder MRT, die strukturelle Veränderungen sichtbar machen können. In vielen Fällen wird die Diagnose durch eine Gewebebiopsie bestätigt, die eine mikroskopische Untersuchung des betroffenen Gewebes ermöglicht. Die Behandlung der Fibrose konzentriert sich derzeit hauptsächlich auf die Kontrolle der zugrunde liegenden Ursachen und die Linderung von Symptomen, da es nur wenige wirksame antifibrotische Therapien gibt. In den letzten Jahren wurden jedoch erhebliche Fortschritte in der Erforschung molekularer Mechanismen erzielt, die möglicherweise zu gezielten Therapien führen könnten. Beispiele für solche Ansätze sind die Hemmung von TGF-β-Signalwegen oder die Beeinflussung der Aktivität von Myofibroblasten.

Fibrose stellt eine der größten Herausforderungen in der Medizin dar, da sie an der Pathogenese vieler chronischer Erkrankungen beteiligt ist und oft einen irreversiblen Verlauf nimmt. Fortschritte in der Erforschung der Mechanismen, die der Fibrose zugrunde liegen, eröffnen jedoch neue Perspektiven für die Entwicklung innovativer Behandlungsstrategien.